離島にいる診療看護師のブログ

primary care NPとして離島での道を開拓する

特定行為講座 【感染徴候がある者に対する薬剤の臨時の投与】抗菌薬の使い方の基本 セフェム系とペニシリン系

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NPなら在宅でもERでもICUでも感染症の知識は必須

各施設、指導医毎に様々な使い方があるだろうが、当院の師匠の型を紹介。

※点滴抗菌薬使用開始前は必ず血液培養始め培養提出を忘れずに!

 

○Cephem系

第一世代 CEZ:セファゾリン

特徴:MSSAに100%感受性

MSSA sepsisに使用するため、尿路感染症にはCTMまでde-escalationする

使用例:表皮感染症

 

第二世代 CTM:セフォチアム

特徴:MSSAに90%感受性 耐性の可能性有りMSSAには使用しない

使用例:尿路感染症

 

第二世代 CMZ:セフメタゾール

特徴:横隔膜上下嫌気性菌、GPC、大腸菌グループ(GNR)に効果あり

ESBL株にも感受性が保たれていることが多い

使用例:尿路感染症、腹腔内感染症、大腸憩室炎、虫垂炎

 

第三世代(緑膿菌✕) CTRX :セフトリアキソン

特徴:スペクトラムが広い

BLNARに効果あり 髄液移行性○ 胆泥形成

使用例:細菌性髄膜炎、入院を要する市中肺炎のempirical therapy

 

第三世代(緑膿菌○) CAZ:セフタジジム

特徴:緑膿菌OK グラム陽性菌には弱い

使用例:緑膿菌感染症

 

第四世代 CFPM・セフェピム

特徴:第一世代CEZ+第三世代CAZ ほぼカルバペネム

使用例:FN(発熱性好中球減少症)、院内肺炎

 

 

Penicillin

PCG:ペニシリンG

溶連菌に対して殺菌的に作用 かなり効く

PSSP(ペニシリン感受性肺炎球菌)には通常800万単位静注

PISP(ペニシリン中等度耐性肺炎球菌)にも1200万単位静注で治療可能

PRSP(ペニシリン耐性肺炎球菌)にはダメ

※100万単位にカリウム1.53mEq

800万単位=K12.24mEq 1200万単位=K18.36mEq

電解質異常や静脈炎に注意

 

ABPC:ビクシリン

特徴:PCG+GNR(特に大腸菌インフルエンザ菌の一部)

使用例:尿路感染症(E-coliならABPCへde-escalation)、リステリア

 

ABPC/SBT:ユナシン

特徴:GPCに加え横隔膜下嫌気性菌、GNRに効果あり

緑膿菌には無効

使用例:入院を要する肺炎、尿路感染症のempirical therapy、腹腔内感染症

 

TAZ/PIPC:ゾシン

特徴:緑膿菌OK ほぼカルバペネム

使用例:重症肺炎、緑膿菌感染症

 

 

尿路感染症

グラム染色→GNRのみ・・・第二世代セフェム CTM

     →GPCもいる・・・ABPC/SBT

 

 

特定行為講座 【糖質輸液又は電解質輸液の投与の調整】【脱水症状に対する輸液による補正】張度

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細胞膜には水が通れる小さな孔があいている。

通常、他の物質は自由に通ることができない。

細胞膜の孔は半透膜の孔よりわずかに大きく、水以外に尿素が通ることができる。

細胞膜を介して水を移動させる力を、張度(有効浸透圧)と言う。

輸液を考える時に重要なのは浸透圧ではなく張度を使う。

Na.K.ブドウ糖は張度を形成する物質だが、尿素は張度を形成する物質ではない。

 

そのため、張度を推定する場合は、血漿浸透圧の推定式から尿素を除いて計算する。

 

張度の推定値(mOsm/L=2(Na+K)+ブドウ糖/18

単位は、ミリオスモル。

 

Na 140  K 4mEq/L  血糖90mg/dl

 

血漿の張度(推定値)=2(140+4)+90/18

                                     =293mOsm/L

           血漿張度の正常値

 

各輸液の張度

・生理食塩液

Na154mEq/L  ブドウ糖 0

=308mOsm/L

 

ラクテック(乳酸リンゲル液)

Na 130mEq/L  K 4mEq/L  ブドウ糖 0

=268mOsm/L

 

・ソルデム1

Na 45mEq/500ml→90mEq/L  ブドウ糖13g →2600mg/dl

=324mOsm/L

 

・ソルデム3A

Na 35mEq/L  K 20mEq/L  ブドウ糖4300mg/dl

=349mOsm/L

 

・5%ブドウ糖

ブドウ糖 5%500ml→25g/500ml→50g/L

=278mOsm/L

 

血漿と同じ張度の溶液を等張液

血漿より高い張度の溶液を高張液

    低い張度の溶液を低張液

という。

 

細胞外液(生食、ラクテック)、1号液、3号液、5%ブドウ糖の張度は全て血漿の張度に近い

→通常、すべて等張液に分類!

 

高張液さん

 3%食塩水(張度約1000mOsml/L)

低張液さん

 蒸留水(張度0mOsm/L)

 

低張液さんを血管内投与するとどうなるか

赤血球の張度は血漿と同じ約290mOsml/L

→どんどん水が赤血球に入り溶血を起こす

 

水の分布

ここで重要なのは、ブドウ糖は自由水の名の通り、代謝されて無くなる

→水の分布を考える時には、張度ではなくブドウ糖を覗いた計算が必要

2(Na+K)

 

・生食 308mOsm/L

ラクテック(乳酸リンゲル) 268mOsm/L

・ソルデム1号 180mOsm/L

・ソルデム3A 110mOsm/L

・5%ブドウ糖 0mOsm/L

 

血漿中のブドウ糖は常に一定(90mg/dl)に保たれ無くなることはないので、血漿ブドウ糖を含む張度を用いる。

血漿の張度である293mOsm/L と比較

 

生食とラクテックはおおよそ血漿の張度と同じ

 等張電解質輸液

ソルデム1以下

 低張電解質輸液

高張電解質輸液は3%食塩水

 

 

mEq/L 電解質の単位について はこちら 

www.rito-np.com

 

 

 

血管内脱水と細胞内脱水 はこちら

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浸透圧 はこちら

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特定行為講座 【糖質輸液又は電解質輸液の投与の調整】【脱水症状に対する輸液による補正】浸透圧

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浸透圧の考え方

 

浸透圧は物質の濃度に比例する。

濃度の単位は、mmol/Lを使う。

体内には陽イオン、陰イオン、電離しない物質が存在するので、

 

計算式

浸透圧=陽イオンの濃度の合計+陰イオンの濃度の合計+電離しない物質の濃度の合計

となる。

そして、全ての物質は困難なので、代表的な物質のみで大まかに決まる。

血漿浸透圧

 陽イオン Na+とK+

 陰イオン 陽イオンと同数→Na+とK+で代用

 電離しない物質 ブドウ糖尿素

となる。

 

1mEq/L=1mmol/Lなので、NaとKはそのまま

ブドウ糖尿素は、mg/dlなので、分子量(ブドウ糖180,尿素28)で割り10をかけるとmmol/Lとなる。

 

血漿浸透圧の推定値(mOsm/L)=2(Na+K)+ブドウ糖/18+尿素/2.8

単位はミリオスモル

 

血液検査で測定される血漿浸透圧は、全ての物質の浸透圧の合計がわかる。

違いとしては、

単位   推定値    測定値

     mOsm/L    mOsm/kg

     約-10   

 

 mEq/L 電解質の単位について はこちら

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血管内脱水と細胞内脱水 はこちら 

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張度 はこちら 

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特定行為講座 【糖質輸液又は電解質輸液の投与の調整】【脱水症状に対する輸液による補正】血管内脱水と細胞内脱水

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脱水の鑑別として、どこの水が足りてないかを考え、どこに水を補充するかを考えることが重要

低Na血症の鑑別にも重要だが、これが難しい。

 

まずは、血管内脱水

いわゆる細胞外液量減少

 

所見としては、

  • 頻脈
  • Capillary refill timeの延長
  • ツルゴールの低下
  • 口腔・腋窩の乾燥
  • 尿量低下

 

などが挙げられる。

 

CRTは2秒以上で延長

ツルゴールは、成人で2秒以上、高齢者で5秒以上で低下

 正確には間質液の減少▶︎血管内脱水もある

 口腔・腋窩の乾燥も正確には間質液の減少

 

そして、細胞内脱水

細胞内液は、間質の浸透圧(正確には張度)によって変動

 

浸透圧高▶︎細胞の水が間質に移動▶︎細胞内脱水

浸透圧低▶︎間質から細胞に水移動▶︎細胞浮腫

 

間質の浸透圧を測定することはできないので、血液の浸透圧(正確には血漿浸透圧)で代用する

 間質と血管は水の出入りが自由なので浸透圧はほぼ同じ

 

脱水や低Na血症を見た時には、必ず浸透圧!!チェック!

 

 

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特定行為講座 【糖質輸液又は電解質輸液の投与の調整】【脱水症状に対する輸液による補正】mEq/L 電解質の単位について

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モル mol

懐かしい響き。説明できる看護師は少ないのではないだろうか?

 

粒子の数を表すmol

1mol=6.0x10の23乗個

 

そして、molに電荷をかけたものがEq(equivalent)

Naは電荷1なので、1mol=1Eq

Caは電荷2なので、1mol=2Eq

 

臨床ではmをつけたmEq(メック)を使うことが多い。

Na+は1mmol=1mEq

Ca2+は1mmol=2mEq

 

mEqをℓで割ると、濃度単位になりmEq/Lとなります。

 

 

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炭酸脱水素酵素阻害薬の機序

電解質がわかれば体の中がわかる。

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ということで、利尿薬関連でおさらい。

今回久しぶりに使用した、炭酸脱水素酵素阻害薬の機序から復習。

 

重炭酸イオン[HCO3-]は糸球体で濾過され、そのほぼ全てが近位尿細管で再吸収される。

尿細管腔のHCO3-はそのまま再吸収されるのではなく、細胞の中から分泌(Na/H+交換系)されたH+イオンと反応して炭酸[H2CO3]になる。

炭酸は炭酸脱水素酵素 carbonic anhydrase(CA)の働きで速やかに水とCO2ガスに分解される。

この2つが細胞内にIN

 

細胞内ではこれの反対の作業

水とCO2ガスから炭酸脱水素酵素により炭酸となる

炭酸から【管腔に分泌される】H+イオンと、【血液側の間質へ出て行く】HCO3-が作られる

 

これらにより、管腔内から血液側間質へ重炭酸イオンが再吸収されたことになる

 

なんて回りくどいんだろう。

スッと再吸収してくれ、、

 

ここから薬理学。

近位尿細管の炭酸脱水素酵素を阻害することで、

①水+CO2ガスと炭酸の双方向の変換促進を阻害

②尿細管内細胞内で生成されるH+が減少する

③尿細管のNa/H+交換系において、Naと交換対象のH+が減少するので、交換系が働かなくなる。

④細胞内から尿細管内へのH+排泄の減少と、尿細管内から細胞内へのNa+再吸収減少

⑤Na+再吸収減少▶︎Naは水を引きつける▶︎尿細管に水増加▶︎利尿作用 NaHCO3排泄(Na利尿)

 要は、これでHCO3-の再吸収を阻害

 

細胞内から尿細管内へのH+排泄の減少

▶︎尿細管内でのH+と反応するHCO3-が反応できず、そのままHCO3-の形で排泄

▶︎尿はアルカリ性に、血液は酸性に傾く。

 

効きすぎると、

HCO3-喪失による代謝性アシドーシスを来たす

 

しかし、この副作用を利用できる人が、換気不全に陥っている呼吸性アシドーシスさん

CO2が吐き出せないので、わざと重炭酸イオンを排泄しアシドーシスにすることで、CO2を減らそうと呼吸回数が増えるため(呼吸性代償)頻呼吸にはなるがCO2は減らせる。

※適応症❸肺気腫における呼吸性アシドーシス

 

ただ、NaHCO3排泄も忘れずに。

CO2ばかり気にしていたら、Na排泄によって尿量増加、脱水になっているかも。

 

気をつけたい。

 

インスリン単位量の考え方

スケール指示など人それぞれ単位数の決定方法はあると思うが、指導医に教わった簡便な考え方を紹介。

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基本 インスリン初期量を 0.2~0.5単位/kg/日 と設定

 

60kgの人には、12単位~30単位/kg/日 となる。

低血糖リスクが高い人には、少なめから開始し、リスクが低い人には中等量~多めで開始する。

 

間をとって、まず16単位と設定すると、

その16単位を分割する。

 

超速効型:朝4単位・昼4単位・夕4単位 そして持効型4単位

といった考え方。

 

①まず、上記を基準にばらまいといて

②実際の測定値を診ながら、その前のインスリンを調整する。

 

例えば、上記のインスリンの投与を開始した患者の血糖値が翌日、

 

朝食前 130mg/dl(超速効型4単位)

昼食前 265mg/dl(超速効型4単位)

夕食前 150mg/dl(超速効型4単位)

眠前  170mg/dl(持効型4単位)

 

だったとする。

もちろんどこまでHbA1cを下げたいのか患者背景にもよるが、強化インスリン療法ではなく一般的な高齢者の血糖管理とした場合、

 

昼食前が高いので、朝食前のインスリンを2-4単位増量し朝だけ6単位か8単位にする。

全体的に下げたければ持効型を少しずつ増やす。

 

インスリン分泌能や追加インスリン量などそれぞれ診る点は多々あるが、簡便な方法としてこんな方法もあるそうです。

 

なんとなく雑な感じも否めませんが、指導医曰くこれで低血糖など生じたことはなく、むしろスケール指示でインスリン追加追加となっていると、高血糖低血糖を繰り返し調整する時間が長くなるという感覚だそうです。