鉄欠乏性貧血 iron deficiency anemia
概念
鉄欠乏性貧血は、鉄欠乏により骨髄でのHb合成が傷害される小球性低色素性貧血であり、Hb不足を補うために骨髄は過形成になる
日本では男性の2%、妊娠可能女性の25%、原発性貧血の80～90%でみられる
成人男性：Hb13g/dL未満
成人女性：Hb12g/dL未満
まず、身体所見から鉄欠らしい所見を知る
・全身倦怠感（Hb8.0g/dl以下でよく出現）
・spoon nail（あまりない）
・口角、口内炎
・舌炎（舌のひりひり感）舌萎縮
・嚥下障害
・異食症(pica) 昔は壁土、今は氷
貧血全般
・皮膚・粘膜蒼白 （眼瞼結膜蒼白があればHb8.0g/dl以下が多い）
・動悸、息切れ（長期貧血で高拍出性心不全）
部活を休みがちになり氷ばかり食べている娘を心配した母親が、精神的におかしいんじゃないかと連れてきたことがあったが、見事な鉄欠乏性貧血だったことがある
血液検査ではこんな感じ
小球性貧血（MCV<80fL）低下を見かけたら、鉄動態をチェック
血清鉄、TIBC、フェリチン
・血清鉄の減少
・TIBC（鉄結合能）の増加
・血清フェリチン値の低下（慢性炎症による貧血では増加）
血液検査は1回のみで診断するのではなく、2～3回繰り返し判定することが大事
臥位で採血をした場合は、座位よりHbやHtc値が4～10%低下するらしい
鉄代謝の流れ
トランスフェリン（Tf）：鉄輸送蛋白
血清鉄(Fe)：Tfと結合した鉄
フェリチン：貯蔵鉄
TIBC：総鉄結合能
UIBC：不飽和鉄結合能
TSAT：トランスフェリン飽和度
《トランスフェリンをよくトラックやタクシーに例える》
トランスフェリン→鉄を運ぶタクシー
タクシー全体の台数→TIBC
空車中のタクシー→UIBC
鉄を乗せてる乗車中のタクシー→血清鉄(Fe)
TIBC=UIBC＋Fe
乗車中のタクシーの割合→トランスフェリン飽和度TSAT
TSAT=Fe÷TIBC×100(%)
食事で摂取した鉄は約1mg/日十二指腸で吸収される
（汗や上皮の脱落で約1mg喪失している）
吸収された鉄はトランスフェリンと結合して血清鉄になる
血清鉄(Fe)は、TIBCの1/3程度
つまり、通常タクシーは1/3くらいしか利用されてないってこと
鉄欠乏性貧血のメカニズム
鉄が欠乏→フェリチン、貯蔵鉄低下→血清鉄低下→骨髄への鉄供給低下→Hb,Ht低下
鉄が不足するとトランスフェリンの産生を増やしてトランスフェリンと鉄が結合しやすい状態を作ろうと頑張る。TIBCはトランスフェリンの量との相関性があるとされ、鉄欠乏性貧血では増加する。
よって
まず、①血清フェリチン値の低下
②骨髄可染鉄の低下
となる。更に、
TIBCの増加 血清鉄の減少を認める
鉄欠乏性貧血の診断基準
■鉄剤の適正使用による貧血治療指針 改訂（第3版）2015
フェリチン低値(<12ng/mL)
血清鉄低下(＜40㎍/dL)
TIBC上昇(≧360㎍/dL)
■内科診療フローチャートでは、
MCV<70fL
フェリチン<20ng/dL
で診断可能
■K/DOQI 2006
■European renal best practice 2008
TSAT< 20%
治療
原因疾患の治療と鉄剤の補充
鉄剤は基本的に経口投与
【鉄欠乏性貧血における出血源の評価】
鉄剤を入れるだけでなく、必ず原因検索
《妊娠可能年齢の鉄欠乏性貧血》
・月経過多や不正性器出血→婦人科診察
・通常悪性腫瘍の検査は不要
・消化管症状や体重減少、40歳以上で第一度近親に大腸癌の家族歴があれば内視鏡評価
《男性とその他女性》
全例上下部消化管内視鏡検査
★point★
治療目標は、血清フェリチンが正常化するまで
（血清鉄が十分量になった後貯蔵鉄が上昇するため）
数日で網状赤血球の増加→UIBCは約2ヶ月後に基準値に
通常鉄剤投与により急激に貧血が改善
鉄剤投与を2週間以上継続しても改善しない場合は、ACDなど診断を見直す
胃切除例でも鉄剤有効（十二指腸・空腸上部で主に吸収されるため）
経口鉄剤が無効時、副作用で続行不可、早期貧血改善したい（出産や待機手術）→静注鉄剤
静注鉄剤はショックやアレルギー、鉄過剰症（ヘモクロマトーシス）に注意
ヘモクロマトーシスは実質細胞（組織の主要な機能を担う細胞 例：肝細胞）に鉄が沈着し、ヘモジデローシス（ヘモジデリン沈着症）はマクロファージ（白血球の一種でウイルス・細菌やがん細胞などを食べる細胞）に鉄が沈着した状態を指している。しかし、どちらの細胞に最初に沈着しても、最終的には両方の細胞に鉄が沈着し、結果的に鉄過剰による症状が出て同様の病態となるため、現在ではヘモジデローシス（ヘモジデリン沈着症）という言葉は使われていない。
出血による貧血では、鉄欠乏が明らかでなくても鉄剤の投与で貧血の改善は早くなる
Hb値が改善した後、3ヶ月間継続し、フェリチンの改善後に終了する
終了後は再度鉄欠乏にならないか定期的にフォロー
副作用
DIでは、100-200mg/日を推奨しているが、消化器症状を代表とする副作用で継続できない患者も多い
25-50mg/日で眠前1回投与で開始でもいい
（多く投与しても吸収量が増えるわけではない）
隔日投与の方が吸収率は上昇→副作用が強い症例に隔日投与
ＩＣＵ勤務している際に、3例ほど破傷風患者を経験したことがあるが、がちがちに硬直し動けず自発呼吸もままならずとても痛々しい印象が残っている。
世界で年間100万人が発症し、30万-50万人が死亡し、日本では毎年100例ほどの報告があるらしい。地震や津波などの自然災害の後に増加する傾向にあるらしい。
破傷風・・・
破傷風(tetanus)は、Clostridium tetani（破傷風菌）が産生する神経毒素(tetanospasmin)による神経疾患である。Clostridium tetaniは、偏性嫌気性グラム陽性有芽胞桿菌であり、芽胞の状態で土壌などの環境に広く分布する。Clostridium tetaniは創傷から侵入し、嫌気状態の創傷部で発芽・増殖し、毒素を産生する。Clostridium tetaniの産生する神経毒素をコードする遺伝子は、細菌のプラスミド上にある。本毒素は、創部で産生された後、血行性およびリンパ行性に末梢神経終末に到達、末梢神経軸内を逆行性に移動して、シナプス前抑制神経終末で、抑制性神経伝達を減少させる。その結果、脱抑制された(disinhibited)、末梢運動神経、脳神経、交感神経が過活動(hyperactive)となり、破傷風の臨床症状を引き起こす。
潜伏期間 3日-3週間（通常1週間程度が多い）
受傷部位が中枢神経から遠いほど潜伏期間は長くなるとされている。
病期はⅠ-Ⅳ期に分けられ、通常4-6週間続く。
Ⅰ期： 典型的な症状として、歯が噛み合わされた状態で口を開けにくくなる開口障害がある。開口障害は半分以上の症例で出現するが、頭部や局所の症状にとどまることもある。自律神経の亢進症状もよくみられ、早期症状としてイライラや、落ち着きのなさ、発汗や頻脈などがある。
Ⅱ期： 開口障害の程度が徐々に強くなり、あたかも苦笑いするような痙笑（ひきつり笑い）がみられるようになる。
Ⅲ期： 頸部から背筋の筋肉に緊張が拡大し、頸部の硬直や背部の強直をきたして発作的に強直性痙攣を生じ始める。大きな音や接触、光などの感覚刺激によって、時に激烈な筋痙攣が惹起される。全般性の収縮が起こると無呼吸になり、上肢は外転、下肢は伸展し、こぶしをにぎり、背を反らしたような姿になる（後弓反張）。意識障害はなく、強い筋収縮が生じると痛みが伴う。腱反射の亢進やバビンスキー反射などの病的反射も認める。
Ⅳ期： 諸症状が時間経過とともに次第に軽快していく。
こうならないためにも、予防が重要！
せめて外来受診してくれた外傷患者さんには、傷の処置をするだけでなく破傷風予防も忘れずに行いたい。
創傷処置(wound management)としての破傷風予防（フローチャート参照）
1) 創傷部の状態を確認する。
土壌などに汚染された創部、壊死組織が認められる創部、凍傷、火傷、挫滅、剥離などによる創部では破傷風発症のリスクが高い。
2) 創部を洗浄し、泥や異物等を取り除き、壊死組織のデブリドマンを行う。
3) 沈降破傷風トキソイドを含むワクチンの接種歴を調べ、沈降破傷風トキソイドの接種を行うかどうか判断する。
ワクチン歴不明の場合と1960年以前の人は第一期の定期接種が始まっていないから破傷風予防は未接種として扱う。
① 創傷部の状態から破傷風発症のリスクが低いと判断された場合
1. 沈降破傷風トキソイド（を含むワクチン）の第１期初回免疫3回接種が完了しており、最後の接種から10年経過していないのであれば、血中抗体価が感染防御レベル以上と考えられるため、今回の外傷のためにワクチン接種は必要とされていない。
2. 沈降破傷風トキソイド（を含むワクチン）の第１期初回免疫3回接種が完了していても、最後の接種から10年以上経過している場合は、1回の沈降破傷風トキソイドの接種が推奨される。
3. ワクチン未接種あるいは接種歴不明の場合は、積極的なワクチン接種が推奨される。
② 創傷部の状態から破傷風発症のリスクが高いと判断された場合
1. 沈降破傷風トキソイド（を含むワクチン）の第1期初回免疫3回接種が完了しており、最後の接種から、5年以上経過していないのであれば、今回の外傷のためにワクチン接種は必要とされていない。
2. 沈降破傷風トキソイド（を含むワクチン）の第1期初回免疫3回接種が完了していても、最後の接種から、5年以上経過していた場合は、沈降破傷風トキソイドの接種を1回行う。
3. 第1期初回免疫3回接種を完了していないか、ワクチン歴不明の場合は、沈降破傷風トキソイドを3~8週の間隔で2回接種し、本初回免疫終了後6~18か月後の間に1回の追加接種を行う。接種歴不明の場合、ワクチン接種を忘れている可能性があり、接種医が、接種の必要性および起こりうる副反応について十分に説明する必要がある。
① 創傷部の状態から破傷風発症のリスクが高いと判断され、第1期初回免疫3回接種を完了していないか、ワクチン歴不明の場合は、抗破傷風人免疫グロブリン(TIG)を使用する。
② 創傷処置の際の破傷風予防には、250 IUのTIGが使用される。
③ 重篤な免疫不全者であれば、沈降破傷風トキソイド（を含むワクチン）接種歴とは関係なく、TIGを使用する。
5) 創傷部の観察を続け、感染兆候があれば治療が必要となるが、破傷風予防のために予防的抗菌薬使用は不要である。
★point★
創傷ケアは苦手な医師が多いので、ＮＰの活躍できる分野になると思っている。
国立感染症研究所HP参考
フローチャートもあります。
アルツハイマー病の新治療薬『アデュカヌマブ』
アメリカの製薬会社「バイオジェン」と日本の「エーザイ」共同開発です
原因と考えられる脳内の異常なタンパク質「アミロイドβ」を減少させ、アルツハイマー病の症状の進行を抑える
アルツハイマー病は、「アミロイドβ」が脳に蓄積し神経細胞を壊すことが原因と考えられており、『アデュカヌマブ』はこの「アミロイドβ」を取り除く薬
取り除くことができれば、神経細胞の破壊を防止しアルツハイマー病が進行するのを抑える効果があるとのこと
アミロイドβに作用する治療薬は世界初
これまでのアルツハイマー病の治療薬、ドネペジルやメマンチンなどは、脳の神経細胞の破壊を抑制することはできず、残った神経細胞を活性化させ数年程度進行抑制する間接的治療だったのに対し、『アデュカヌマブ』は、「アミロイドβ」を取り除く効果が認められ、アルツハイマー病の進行そのものの進行を抑える直接的治療効果が期待されると言う意味では、作用機序も新しい。
ただ、「アミロイドβ」を取り除くことができても一度壊れてしまった脳の神経細胞を元に戻すことは難しく、これまた『進行抑制』が中心で可能な限り早期介入が必要
どんな治験が行われたのだろうか？
治験対象は、【MCI＝軽度認知障害】とアルツハイマー型認知症の初期の1600人
《アデュカヌマブを少ない量で投与するグループ》
《多い量で投与群》
《プラセボ群》 でスタート
月に1回、1年半にわたって投与して認知機能を追跡し中間解析で有効性が確認できず、一旦治験中止に。
しかし製薬会社は折れなかった。
最終的に試験を終えた人たちのデータを加え再解析をしたところ、認知機能の低下が22％抑制されたという結果にたどり着いたらしい。また、アミロイドβが、59％から71％減少していることも確認。
会社によりますと治験では、途中で計画が一部変更され、多い量を投与する人が増えたため、効果の確認につながったらしい。
日本では、2020年12月に厚生労働省に承認の申請が出され審査中。
今回の承認は「迅速承認」で、効果が認められない場合には承認を取り消すこともあるとのこと。。
うーん。。。
アルツハイマーの原因がアミロイドβなのかが不透明な中で、アミロイドβに対する介入がどこまで治療効果があるかという点や、一旦中止となった治験が最後まで進み再解析した望み通りの結果の解釈にまとまったという辺りがなんとなく怪しい。
アメリカで既に患者への投与が始まっており、治療効果がどれほどあるのか気になるところ。進行抑制という効果である以上、ある程度期間を設けて従来と比較する必要があるという視点からは、だいぶ時間がかかるだろう。
機序は分かっていないが、結果認知機能が保てるならメリットはありそう。
日本の製薬会社と共同開発なので情報は入りやすいだろうから、動向を見ていこう。
2型糖尿病治療薬であり世界初の経口GLP-1受容体作動薬「リベルサス錠」が2021年2月5日発売開始となった。
ちゃんと離島にも届いています。
僕の指導医がバンバン切り替えているので、prospectiveに研究しようか迷い中
【使い方】セマグルチド（遺伝子組換え）
【薬価】
オゼンピック皮下注0.25mgSD 1547円／キット（1日あたり221円）
オゼンピック皮下注0.5mgSD 3094円／キット （1日あたり442円）
オゼンピック皮下注1.0mgSD 6188円／キット（1日あたり884円）
リベルサス錠3mg：143.20円
リベルサス錠7mg：334.20円
リベルサス錠14mg：501.30円
新薬なので高いのは当たり前だが、それでも注射より安上がり
皮下注射が経口薬になるんだから、手軽に使用できてhappy!!
と思ったら、意外とそうでもない。。
【注意点】
【服薬の仕方】
う～ん。むずい。まるでビスホス
フォサマックDI
皮下注の手順と同等のめんどさ、いや皮下注よりめんどいかも
患者に説明するなら、
「朝ごはんの前にコップ半分の水でこの薬だけ飲んで、その後水も食事もしないで朝の準備をして、30分経ったら食事して他の薬を飲んでね」
他にα-GIとか飲んでたら、
「朝ごはんの前にコップ半分の水でこの薬だけ飲んで、その後水も食事もしないで朝の準備をして、朝ごはんの10分前にα-GIを飲んで、食事して他の薬を飲んでね」
更にビスホス飲んでたらその日は最悪の朝に、、
「朝起きたらコップ1杯の水のビスホス飲んでずっと座ってて、その後朝ごはんの30分前にコップ半分の水でGLP1飲んで、その後水も食事もしないで朝の準備をして、朝ごはんの10分前にα-GIを飲んで、食事して他の薬を飲んでね」
まさに地獄
ただでさえ忙しい朝に分単位で動くのなんて絶対無理！
ビスホスなんてだいたい高齢者だから、理解してもらうのもむずい！
ビスホス入ってたら経口GLP1は無理だ。
結局どっちか注射に
注射の手技がめんどうだったりできない高齢者に使用するのも困難
働き盛りの成人に朝のしばりをつけて飲んでもらえるかも不明
結局の所、経口GLP1の対象者は、
認知機能がしっかりした大きい薬も飲めるビスホス飲んでない高齢者か、生活習慣を見直し全力で治療に望み自らの糖動態を細かくチェックしている成人かな。
それでも選択肢が増えたのは確か。
注射剤に抵抗のある患者さんにとっては朗報
コストパフォーマンスも高い
うまく使えるか使えないかは、あなた次第です。
病棟管理の話
入院患者の下痢は誰しも経験があるだろう
今回は経腸栄養患者の下痢の考え方を整理
定義
1日3回以上の水様便（ブリストルスケール⑥⑦）
1回水様便が出ただけでは下痢とは言わないので注意
下痢になったらどうするか？
まずは『原因検索』
１．投与速度
投与速度が速すぎる場合が結構多い。
対策としては、投与速度の見直し
重要なのは、中止しない
10ccでも20ccでも少量腸管内にいれ腸粘膜の脱落を防ぐこと
２．薬剤性
浸透圧は血中浸透圧の10倍以上の2000～3000にも
対策は原因薬剤の中止
３．感染
CD toxinやウイルスによる腸炎
対策は細菌性なら抗菌薬の投与
おそらく大体これらに当てはまる
そうでない場合、、
経腸栄養側の原因を考える
Ⅰ．浸透圧
経腸栄養の浸透圧が高すぎる場合、下痢になることがある
メーカーによっては浸透圧が記載されていない栄養剤もあり怪しさ満載
またエレンタールは成分栄養剤として多用されているが、浸透圧700-800と結構高いので注意
対策は経腸栄養の変更を
Ⅱ．栄養剤の汚染
イルリガードルなどに入れてdripする場合、2～3時間くらいで細菌増殖が進み汚染されてしまう。
対策としては、専用バッグになっている栄養剤への変更や投与速度の見直し
栄養剤に困ったら、最もスタンダードなエンシュアなどの栄養剤で一旦リセットし、立て直すと良い。
肛門からの消化管出血
総称して『下血』
上部消化管出血は胃液腸液の影響を受けてタール便に
下部消化管出血はそうでないから血便にという基礎知識
上部消化管出血と下部消化管出血の違いは、
『トライツ靱帯』
口側はタール便（黒）でアナル側は血便（赤）となる。
タール便・黒色便の場合は、上部消化管内視鏡検査を
血便の場合は、下部消化管内視鏡検査を考慮する
血便＋αの症状の観察で、更に鑑別診断が詰められる
排便時痛がある場合・・
＃虚血性腸炎
＃細菌性腸炎
＃IBD（クローンやUC）
（虚血性腸炎の特徴として、排便後疼痛が軽減する）
排便時痛がない場合・・
＃憩室出血
＃悪性腫瘍
（憩室の好発部位は、上行結腸とS状結腸）
自験例として、排便時痛のない血便をよく目の当たりにする
それに、排便時痛のない血便は、出血量が多い
一般的にも大量出血を来しうる下部消化管出血で多いのは、＃大腸憩室出血と＃出血性直腸潰瘍である。
特に直腸潰瘍患者の特徴で多いのは、
『寝たきり高齢者＋便秘』
出血性直腸潰瘍のリスクとして、
■仰臥位 ■便秘 ■摘便 ■浣腸
などが挙げられ、
予防として、側臥位や排便管理が重要となる。
そして、腹痛を伴う血便は、出血量としては少ないと言われているため、
出血量が少ないときには、急性腸炎やIBD、虚血性腸炎などを最初に考えることができる。
しかし、SMA血栓症は下血量が少なくても重篤になり得るし、抗血小板薬、抗凝固薬内服中の患者はそうとも限らないため、内服歴や不整脈を確認しなければならない。
なにかと患者が出血してたらひやっとするモノ
「先生！血便です！」
と赤なのか黒なのかも重要だが、
できるナース《できナース》なら、
「先生！排便時痛のない血便です」と
キーワード『排便時痛』を盛り込んだ報告ができるようになる
NPなら、さらに検査を追加して、
「Hbが13→7g/dlまで低下している」
「BUN/Creが上昇している」
「HR110bpm,Bp98/50mmHgで急変リスクが高い」
などと消化管出血らしく、すぐに動いた方が良さそうなキーワードも追加する方が良い
大事なのは、すぐに動いた方が良さそうな情報を知ること
いつも医師に質問される項目があるならそれが重要な情報だし、脳梗塞の"皮質症状"、大動脈解離の"移動性背部痛"など、それぞれの緊急疾患に対しそれぞれの本気モードになるキーワードがある。
それを知るだけで、普段のケアもクリニックでの問診も質が格段に上がる。
緊急性疾患
上部消化管
＃食道静脈瘤破裂
＃消化性潰瘍
＃大血管腸管瘻
下部消化管
＃大腸憩室出血
＃出血性直腸潰瘍
＃SMA血栓症
頻度で言えば、
上部消化管
＃食道潰瘍
＃Mallory Weiss症候群
＃胃癌
＃急性胃粘膜病変
下部消化管
＃大腸癌
＃痔核
＃急性腸炎
＃炎症性腸疾患
＃虚血性腸炎
などなど
欧米では、下血（tarry stool)は本来上部消化管からの出血で、
血便(hematpchezia)は下部消化管からの出血 らしいです
初期対応としては、カメラするように外液でラインキープとPPI静注と輸血準備が重要
高二酸化炭素血症と聞いたら通常はCO2ナルコーシスを考えるが、今回はそれでもOK、というよりそうしなければならない場面を紹介する
代表的なのは『SAHのspasm期』
目的は、高二酸化炭素血症による血管拡張
CO2 は血管内、脳組織内CO2は血管平滑筋細胞内に容易に拡散する
【CO2は細胞膜透過性が高い】
すると炭酸脱水酵素（carbonic anhydrase）の作用によって
CO2＋H2O→H2CO3→H＋＋HCO3－となり、平滑筋細胞内pHを低下させる。
これは、アセタゾラミドの項目で以前記載している。
▶pH低下
▶細胞膜上のL型Ca2＋チャネルを抑制（カルシウム遮断薬で紹介）、Ca2＋の筋小胞体への結合親和性を増加
▶筋小胞体膜上のryanodine受容体を抑制
▶平滑筋細胞内の free Ca2＋濃度が減少
▶血管拡張
と考えられている。
平滑筋細胞質内のCaイオン濃度が上昇すると、CaイオンはCaイオン結合蛋白質カルモジュリン(calmoduli)と結合。Caイオンと結合したカルモジュリンはミオシン軽鎖キナーゼ(myosin light chain kinase)を活性化し、この酵素が収縮タンパクを構成するミオシンの軽鎖(myosin light chain)をリン酸化。リン酸化されたミオシンはアクチンと反応し、ATPのエネルギーを利用して収縮。これが血管平滑筋の収縮。
要は、CO2でpHが低下すると、Caイオンが減少し血管が拡張する
SAH後spasm
SAH 合併症の中でも最もやっかいな現象で、ときに脳梗塞を発症し治療予後を悪化させる原因になる。
スパズム対策として、
早期手術での可及的くも膜下血腫洗浄
脳循環改善薬
塩酸ファスジル（エリル）
カルシウム拮抗薬としての塩酸ニカルジピン（ペルジピン）点滴静注療法
オザグレル ナトリウム（キサンボン）点滴静注療法
などが有名
この時期に、挿管下で頭蓋内圧亢進してない状況であれば、敢えて二酸化炭素を上昇させスパズムを予防するといい
絶対値は決まっていないようだが、pCO2 60-80mmHg程度でも大丈夫らしい
【SAH後の高二酸化炭素血症はICPセンサーや頭蓋内圧亢進症状がなければ、CO2高めで管理を】
ついでに、nitric oxide （NO，一酸化窒素）
内皮非依存性の生理的脳血管拡張ガスメディエータでCO2と並んで重要
NO は nitric oxide synthase（NOS）によって酸素とL-arginineから産生され、血管平滑筋可溶性guanylate cyclaseを活性化して血管拡張を惹起する
NOSには構成型NOSとして神経型NOS（主に神経細胞に分布）と内皮型NOS（主に血管内皮細胞に分布）があり、他に誘導型NOS がある。
安静時脳血流量維持や自動調節に血管内皮におけるNO産生が重要
なお、NOSは翼口蓋神経節や三叉神経節由来の脳血管周囲神経線維にも含有され、安静時の脳血流調節には関与しないが、これら神経節刺激による脳血管拡張に関与することが示され、片頭痛などの病態に役割を果たしている可能性がある
一酸化炭素 （CO）にも血管平滑筋可溶性 guanylate cyclase活性化作用があるがNOのわずか1％の強さしかなく、脳血管拡張を介する生理的役割はNOよりかなり弱い
アセタゾラミド負荷試験
内頸動脈など脳主幹動脈の閉塞や高度狭窄があり、血行再建術の適応を検討する際に、いわゆる脳循環予備能を評価するためにSPECTなどの脳血流検査法の１つ
アセタゾラミドは、赤血球の炭酸脱水酵素を阻害し CO2 の脳組織からの洗い出しを抑 制することによる脳組織 CO2 蓄積によって惹起される脳血管拡張反応をみている
CO2 吸入負荷と異なり、アセタゾラミド負荷試験では脳代謝因子も含まれることを念頭に置いた方が良い
【肺保護戦略】
ALI・ARDSに対する呼吸管理法で、肺の過膨張による正常肺の障害を避け肺を保護する目的でおこなわれる。
このときも、もちろん頭蓋内圧亢進時には禁忌です。
最も強力な生理的脳血管拡張物質
5～7％のCO2ガス吸入で脳血流量は平均75％増加
過換気によって脳血流量は減少し、動脈血 CO2 分 圧（PaCO2）が25～60 mmHg の範囲で、脳血流量は PaCO2の上昇と共にほぼ直線的に、PaCO2 1mmHg あたり2mL/100 g/minの割合で増加
